El hallazgo podría servir para potenciar la acción de los
fármacos antirretrovirales
Un estudio llevado a cabo por un equipo de investigadores de
EE UU y Francia y publicado en la revista Nature Immunology ha propuesto un
mecanismo que explicaría cómo actúa una determinada proteína presente en los
macrófagos para evitar que el VIH-1 se replique en ellos.
El trabajo se centra en una proteína conocida como SAMHD1,
que se encuentra en un tipo de glóbulos blancos conocidos como macrófagos (unas
células encargadas de fagocitar cualquier organismo extraño que se introduzca
en el cuerpo, además de las sustancias de desecho celular), así como en otras
células relacionadas, como las células dendríticas. El pasado año, se descubrió
que esta molécula hace que el VIH-1 tenga más dificultad para infectar a los
macrófagos.
En la actualidad, los investigadores han hallado que dicha
proteína impide que el VIH pueda disponer de una molécula denominada
desoxirribonucleótido trifosfato (dNTP, en sus siglas en inglés), componente
básico para crear las cadenas de ADN y, por tanto, necesario para que el virus
pueda elaborar su material genético y replicarse. La proteína SAMHD1 destruye
la mayoría de estos bloques genéticos básicos dentro de los macrófagos.
Según los investigadores, estos resultados no sólo podrían
explicar por qué ciertos fármacos antirretrovirales resultan eficaces en
determinadas circunstancias y no otras, sino que, en el futuro, este trabajo
puede ser útil para encontrar nuevos modos de aumentar la potencia de los
fármacos antirretrovirales, haciéndolos más eficaces contra la infección.
Por otro lado, también destacan que esto ayuda a aumentar el
conocimiento y la posibilidad de combatir otros patógenos (como los virus del
herpes), que utilizan los mismos recursos que el VIH en las células para
replicarse.
Fuente: www.gtt-vih.org
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